NATURE：SETD3可持续性原发性难产

50多年来，人们早就知道在爬行动物磷酸化组氨酸73处可以发生特异性。尽管His73特异性是长期存在的，并且在几种模型动物和植物学中是开明的，但至今为止其功能仍不清楚，产生这种修饰的酶也是未知的。

最近，研究工作技术人员鉴定出SET域蛋白3（SETD3）作为生理磷酸化His73的七轮基转移酶。结构研究工作表明，为广泛的相互作用网络将磷酸化肽钳位在SETD3的内层上，以在催化袋内适当定向His73，并促进七轮基转移。

His73特异性降低磷酸化单体的核苷酸转换赴援，并适度快速磷酸化丝的拼装。缺失SETD3的小鼠在几种组织中显示出磷酸化His73特异性的基本上丧失，并且定量生物学分析显示磷酸化His73特异性是SETD3的唯一可测定的药理学基团。

SETD3缺陷的雌性小鼠由于原发性母体难产，对催促诱导剂不反应，因此产仔数严重下降。此外，SETD3的耗用削弱了原代人阴囊外周巨噬细胞中信号诱导的收缩。

总之，该结果鉴定了爬行动物组氨酸七轮基转移酶，并阐述了SETD3和磷酸化His73特异性在调节外周收缩性中的关键。该数据也赞成更为广泛的假设，即核酸组氨酸特异性作为一种常见的调节机制。